A suplementação de aminoácidos de cadeia ramificada (AACR) surgiu com a hipótese da fadiga central. Este tipo de fadiga seria causado por um declínio da concentração plasmática de AACR permitindo então, um maior influxo de triptofano livre no cérebro, que por sua vez é precursor do neurotransmissor serotonina ou 5-hidroxitriptamina (5-HT) relacionado ao estado de letargia, cansaço e sono. Os AACR e o triptofano são aminoácidos neutros que competem na barreira hematoencefálica, logo aquele que estiver em maior concentração é transportado para dentro do cérebro. O aumento do triptofano livre durante o exercício deve-se a maior mobilização de gordura que aumenta os níveis de ácidos graxos no plasma que necessitam da albumina para serem carreados. Uma vez estando grande parte da albumina plasmática ligada à esses elementos não restaria albumina suficiente para então carrear o triptofano (único aminoácido que necessita de carreador plasmático) permanecendo este na forma livre (25-27).
Durante a atividade motora prolongada o músculo capta AACR da corrente sanguínea para oxidá-los na geração de energia, logo a ingestão de AACR poderia resultar num aumento de performance por oferecer ao músculo substratos que diminuíssem a necessidade da quebra do glicogênio (1). Da mesma forma reduziria a degradação protéica durante o exercício e aumentaria o ganho de massa magra no repouso (19). A ingestão conjunta de AACR e carboidratos diminuiria a degradação muscular durante o exercício minimizando o catabolismo por aumento da oferta de substratos energéticos (19,26).
Em exercícios prolongados nos quais a temperatura corporal eleva-se significativamente a fadiga poderia ocorrer de forma mais rápida em função da diminuição do volume sanguíneo, maior concentração de lactato plasmático e consumo de glicogênio. Mittleman et al (28) argumentam que a suplementação de AACR nas condições de exercício em altas temperatura reduzem em 50% a relação triptofano livre/AACR que pode por sua vez ser responsável pela prorrogação do aparecimento da fadiga encontrada neste estudo.
Calders et al. (29) observaram uma redução da relação triptofano livre/AACR plasmática e o aumento do tempo à exaustão em ratos que receberam injeção intraperitoneal de uma solução contendo 30 mg de AACR 5 minutos antes do esforço de resistência. Entretanto esses autores descreveram um aumento significativo da concentração sanguínea de amônia durante o exercício, fato também observado em outros estudos (26,30-32).
O aumento da concentração plasmática de amônia pode levar a um aumento do influxo de amônia no cérebro durante o exercício ocasionando a fadiga central por mecanismos ainda não totalmente esclarecidos. Uma das hipóteses seria a da detoxicação, onde a amônia incorporar-se-ia ao glutamato estimulando a síntese de glutamina no sistema nervosos central (SNC). O glutamato por sua vez é responsável pela síntese de GABA (ácido gama-aminobutírico) e ambos atuam como intermediários metabólicos e neurotransmissores. O glutamato é o aminoácido excitatório mais importante que dentre outras funções age no estímulo locomotor e o GABA é considerado o maior neurotransmissor inibitório envolvido na regulação da locomoção pela medula. Se o influxo de amônia no SNC estimula a síntese de glutamina, as concentrações de glutamato e GABA diminuem e seus efeitos sob a regulação motora também, podendo explicar a fadiga (33).
O exercício praticado em maiores altitudes promoveria uma maior degradação protéica e uma perda de peso variando entre 1,1 e 1,8 kg. Nestas situações uma adição diária de AACR poderia minimizar esse catabolismo (34). As concentrações plasmáticas de AACR normalmente diminuídas durante o exercício prolongado mantém-se e esse efeito preventivo está relacionado com a suplementação dietética de acordo com Bigard et al. (34). Contudo, apesar de mantidos os níveis plasmáticos de AACR, em seu estudo os autores não conseguiram demostrar alterações significativas de composição corporal (34).
Vukovich et al. (35) não observaram alterações de desempenho ou composição corporal com dosagens baixas de AACR (2,6 g/dia) isoladamente ou combinadas com treinamento de ciclismo.
Com doses muito elevadas (308 mg/kg) o efeito ergogênico parece ser mais significativo em 90 minutos de exercício dinâmico localizado segundo MacLean et al. (30). Os autores observaram em seu estudo uma elevação significativa da concentração plasmática de AACR acompanhada do aumento da captação desses aminoácidos pelo músculo e da redução dos níveis sanguíneos de lactato. Porém, a liberação de amônia, bem como glutamina e alanina também foi alta (32).
O momento de fadiga em exercícios de longa duração parece estar relacionado com o conteúdo de glicogênio muscular pré-exercício e a oferta de carboidratos durante o mesmo. A oferta de carboidratos na forma líquida durante as provas, além de ter grande praticidade parece não influenciar nas respostas glicêmicas e insulinêmicas de forma significativa (36). Alguns estudos associam a suplementação de AACR com carboidratos no intuito de potencializar o efeito ergogênico dos aminoácidos e poupar glicogênio durante o exercício de endurance. Contudo os resultados encontrados não favorecem esta conduta. Quando a glicose (100 mg) foi administrada antes do exercício o suplemento de AACR (30 mg) não demonstrou efeito adicional no desempenho, enquanto o suplemento de AACR (30 mg) isolado aumentou o tempo à exaustão em ratos (37). A administração de glicose + AACR durante exercício de endurance prolongado de 100 km de bicicleta com ciclistas treinados também não resultou em aumento de desempenho (38). Em outro estudo indivíduos treinados foram submetidos a exercício exaustivo a 75% do VO2 máx em bicicleta ergométrica após a redução de seus estoques de glicogênio e receberam soluções a 6% de carboidrato e 0,7% de AACR durante o teste. Nenhuma diferença foi encontrada em termos de desempenho entre os grupos que ingeriram só carboidrato e carboidrato + AACR. As concentrações musculares e plasmáticas de AACR aumentaram 35 e 120% respectivamente no grupo que ingeriu AACR + carboidrato, mas não influenciaram a degradação protéica durante o exercício (39).
A redução dos níveis de glicogênio muscular por efeito de jejum não interferiu na concentração plasmática de AACR durante o exercício, mas propiciou um aumento do aparecimento de triptofano livre na circulação sanguínea em função do maior catabolismo protéico e aumento da concentração sanguínea de ácidos graxos livres. Isto refletiu na elevação da relação triptofano livre/AACR plasmática nos indivíduos que iniciaram a atividade com pouca reserva de glicogênio em comparação àqueles que ingeriram carboidrato pré-exercício (40).
Numa situação de "overtraning" (aumento de 40% no volume de treinamento) não houve alteração na relação triptofano livre/AACR, sendo que a fadiga não pode ser relacionada com a hipótese do maior influxo de triptofano livre para o cérebro e dispensaria a suplementação de AACR (41).
Mais estudos ainda precisam ser feitos para afirmar ou negar os efeito ergogênicos dos AACR principalmente para exercícios de endurance.
